精选动作电位是钠离子内流吗123句文案

动作电位

1、动作电位的特点

(1)、动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度

(2)、细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。

(3)、绝对不应期(Absoluterefractoryperiod)。当Na+通道打开后，必须保持1ms才能关闭。

(4)、MS和GuillainBarré综合征的特征都包括，跳跃传导中断，反应时间明显减慢。

(5)、   Na+通道有2种门控状态：激活态和失活态(图2)。

(6)、   离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。

(7)、两种办法，电极分别放到细胞内，细胞外两种。

(8)、④动作电ｋ的复极化阶段：在动作电位达到峰值后，失活状态的电压门控Na+通道关闭，电压门控K+通道完全开放，浓度梯度和电压梯度都促进K+流出细胞，电菏的减少使细胞内部积累更多的负电，膜电位逐渐恢复为静息电位。

(9)、下冲或超极化后(undershootorafter-hyperpolarization)：静息电位以下

(10)、传导速度可能会不同，但一般在10m/s。动作电位一般持续2ms，也就是单个动作电位能传播2cm长度的轴突。

(11)、20年后，由于新的技术诞生，这种解释被验证正确。

(12)、钉子穿破皮肤，拉伸了脚的感觉神经末梢，于是对膜拉伸敏感的特殊离子通道打开，允许带正电荷的钠离子进入皮肤的轴突末端。正电荷的流入使膜去极化达到阈值，并产生动作电位。在动作电位上升阶段，进入的正电荷沿轴突扩散，并在前方的膜去极化至阈值。这样，沿着感觉轴突，动作电位像波一样不断产生。

(13)、低常期：钠通道或钙通道虽已完全复活，但膜电位处于超极化状态，与阈电位水平的距离加大，需要阈上刺激才可使细胞产生动作电位，兴奋性较正常低。

(14)、向神经元注入正电荷的效果。(a)轴突小丘被两个电极刺穿，一个用来记录相对于地面的膜电位，另一个用来用电流刺激神经元。(b)当电流注入神经元时(上图)，膜充分去极化以触发动作电位(下图)。

(15)、当你补牙、拔智齿等等去找牙医的时候，医生会给你牙龈来上一针麻醉剂，于是你能感觉被打麻醉剂的半边嘴都感觉不到了，但是身体其他部位没有受到影响，这就是局部麻醉。

(16)、阈值(Threshold)。能让足够多的Na+通道打开，以达到膜对Na+通透性>K+通透性，的电压值。

(17)、较小的轴突在较大的轴突之前就会受到局部麻醉药的影响，因为它们的动作电位的安全裕度(safetymargin)较小。更多的电压门控钠通道才能确保动作电位在传导到轴突时不会消失。小轴突对局麻药敏感性的增加在临床实践中是偶然的。正如我们将在第12章中发现的，正是较小的纤维传递了关于疼痛刺激(如牙痛)的信息。

(18)、动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。

(19)、 钾离子通道对静息膜电位的特殊作用：调节电兴奋和终止动作电位

(20)、脉冲式发放：两个动作电位总是有间隔而不会融合起来。

2、动作电位是钠离子内流吗

(1)、想象使用一个带连拍功能的摄像机，你持续按下快门后，将会拍下一系列的照片。神经元也是一样，你持续给一个大于阈值的刺激电流，它便会持续产生动作电位。有意思的是，你给的刺激越大，动作电位频率越快。

(2)、动作电位产生后，Na+流入，K+流出，需要钠钾泵来恢复细胞内外原来的Na+，K+浓度。

(3)、   动作电位的形成完全是由于离子的被动扩散。然而，在每个动作电位结束时，细胞质内的钠离子含量比静息时略高，钾离子含量比静息时略低。连续不停工作的钠-钾泵将消除这一改变。这样，虽然动作电位的形成不需要主动运输，但在离子梯度的维持中，主动运输却不可缺少。

(4)、答：因为有阈值，超过阈值后，Na+离子通道才会打开，才会形成动作电位

(5)、在细胞膜上任意一点产生动作电位，与周边的未兴奋区形成电位差，在局部电流的刺激下周边未兴奋区的Na通道开放，整个细胞膜都会经历1次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。(拓展资料)

(6)、需要注意，膜内电位必须超过阈值，才能产生动作电位(Actionpotentialsarecausedbydepolarizationofthemembranebeyondthreshold)。就像老式照相机，你轻轻按快门按钮是没用的，必须用力，直到听到按钮咔嗒的一声后，才会拍照。动作电位也是一样，膜内电压升高一点是没用的，必须超过阈值才能产生动作电位。

(7)、  有些参考资料认为Na+—K+泵的活动是导致复极化的原因。这种观点其实是错误的。复极化是电压门控K+通道激活使K+顺浓度差快速外流的结果。Na+—K+泵的作用是主动转运Na+和K+，即把Na+运出细胞同时把K+运进细胞，其速度比K+外流慢得多，每次转运的Na+和K+又接近相等，一般不伴随电位明显变化，不可能是复极化的主要原因。只在膜内Na+浓度过大时，泵出的Na+才会多于K+，最多可达到3：从而使膜电位在复极化以后向超极化方向变化，即膜内电位朝负值增加的方向变化。Na+—K+泵对于维持膜两侧的离子浓度差非常重要，因为每兴奋一次，必然有少量K+外流和Na+内流，使得膜内外两种离子的浓度差减少。如果没有Na+—K+泵的主动转运，离子浓度差势必持续减少，直至不能产生兴奋。因此，每产生一次动作电位后的静息期，Na+—K+泵就会启动，从而始终维持一定的离子浓度差。这也就是兴奋需要消耗能量的原因，动作电位的产生虽不直接消耗ATP，但消耗了离子势能，而离子势能的储备需要消耗ATP。

(8)、能够触发组织或者细胞产生动作电位的最小强度的刺激称为阈刺激，其强度称为阈强度与阈值。

(9)、图4 动作电位期间离子流动和膜电位变化的关系

(10)、绝对不应期：相当于峰电位时期，此时钠通道全部处于失活状态，无论给予多大的刺激，细胞膜都不会再产生动作电位，此时兴奋性为零。

(11)、Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化

(12)、动作电位由锋电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位)组成。锋电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指锋电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。

(13)、树突与轴突不仅形态上不同，分子特性也不同。膜上离子通道的种类，数量不同，解释了不同类型神经元的电学特性。

(14)、动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子(一般净电荷为负值)对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。

(15)、   动作电位是短暂、快速的膜电位的变化(100mV)，在此期间，细胞膜内、外的极性发生反转，即细胞膜由静息状态时的膜内为负、膜外为正，转变为膜内为正而膜外为负的状态。一个单个动作电位仅包括全部兴奋细胞膜的一小部分。与分级动作电位不同的是，动作电位从动作电位的起点沿整个细胞膜传导，传导的强度不随距离的变化而衰减。本文介绍动作电位发生期间，细胞膜电位和离子通透性变化的一系列事件是如何发生的。

(16)、③动作电位的去极化阶段：阈电位后，由于正反馈过程使膜上大量激活态Na+电压门控通道相继开放，但电压门控K+通道保持关闭，Na+的通透性增大并占据绝对优势，大量的Na+进入细胞内，膜内电位迅速由负变正并接近Na+的平衡电位，动作电位达到峰值，但要小于Na+的平衡电位。

(17)、   随着动作电位恢复到它的静息状态，变化的膜电压使Na+通道完全关闭，此时，Na+通道的激活态门处于关闭，失活态门处于开放状态。这是一种有能力重新开放的构型状态，它时刻准备对到来的另一次新刺激产生反应。动作电位期间开放的电压门控K+通道门也已关闭，只有少量漏K+通道开放，充许少量K+从细胞内漏出。由于电压门控K+通道关闭的速度较缓慢，它持续增加了细胞膜对K+的渗透性，稍微过量的K+的外流使细胞内电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位(图4g)。

(18)、还有一种病，格林·巴利综合征(Guillain–Barrésyndrome，GBS)，会攻击支配肌肉和皮肤的周围神经的髓磷脂。这种疾病可能发生在轻微的传染病和接种后，似乎是由于对自身髓磷脂的异常免疫反应引起的。这些症状直接源于支配肌肉的轴突动作电位传导减慢或失败。这种传导缺陷可以通过通过皮肤的电刺激周围神经，并测量引起反应(例如肌肉抽动)所需的时间来证明。

(19)、局部电位是阈下刺激引起；而动作电位是阈刺激或阈上刺激引起。

(20)、静息电位的形成是非门控K+通道开放(事实上该通道一直开放)，细胞膜对K+的通透性远大于Na+通透性而导致的(约50倍至100倍)。因为细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，在膜两侧形成电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，进而达到浓度差与电位差对离子移动作用力相等的平衡状态。此时形成的外正内负的电位分布即静息电位，接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内流的影响而略为偏低。

3、动作电位的特征有哪些

(1)、脊髓动物进化出了一种另外一种加快动作电位传导的方式——用髓磷脂将轴突包裹。就像在漏水的管子上贴胶带一样，髓鞘由胶质细胞提供的多层膜包裹，使得电流只在轴突内部流动，加快了传播速度。

(2)、动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度

(3)、在有髓轴突中，动作电位从一个节点跳到另一个节点，这种类型的动作电位传播被称为跳跃传导(saltatoryconduction)

(4)、动作电位定义：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。

(5)、  突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+(或Ca+)通道关闭，使Na+(或Ca+)不能内流。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低。

(6)、电流低于阈值，则无动作电位；电流高于阈值，则持续产生动作电位；更大的电流，产生更高频率的动作电位

(7)、假设一个理想的神经细胞，上面有钠钾泵，钠离子通道，钾离子通道。K+里面是外面的二十倍，Na+外面是里面的十倍。这时根据能斯特公式可计算，Ek=-80mV，ENa=63mV。

(8)、不同毒素与通道不同部位结合，才能造成不同影响，这能帮助研究人员推测通道的三维结构。其次，毒素也能帮助研究，如常用TTX阻碍神经或肌肉产生神经冲动。

(9)、③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。

(10)、髓鞘和郎飞结。髓磷脂提供的绝缘层有助于加速动作电位在节点之间的传导。电压门控钠通道集中于郎氏结的轴突膜。

(11)、膜内电压超过阈值(threshold)，产生动作电位

(12)、①具有“全或无”现象；②脉冲式传导；③时间短暂；④有不应期。

(13)、一开始发现的麻醉剂是可卡因(cocaine)，但是后面发现它有毒，且能上瘾，于是人们寻找到了合适的合成麻醉剂，利多卡因(Lidocaine)。利多卡因可以溶解成果冻，涂在口腔粘膜上，使神经末梢麻木——表面麻醉(topicalanesthesia)；它可以直接注射到组织——渗透麻醉(infifiltrationanesthesia)，或神经——神经阻滞(nerveblock)；它甚至可以被注入包裹脊髓的脑脊髓液中——脊髓麻醉(spinalanesthesia)，这样能麻醉身体的大部分。

(14)、动作电位携带信息，当动作电位产生后，它会沿着轴突传导，其持续的大小，频率成为了神经元互相沟通的语言。与静息电位，内负外正的电位相比，动作电位完全相反，内正外负。其转换速度之快，在电位图上就像一个尖刺一般(aspike,anerveimpulse,oradischarge)。

(15)、   电压门控K+通道门与Na+通道门的工作原理类似，但它仅存在一种门控状态，或处于开放态，或处于关闭态(图3)。

(16)、自然界中还有其他阻碍钠离子通道的毒素。比如蛤蚌毒素(saxitoxin)，由鞭毛藻类产生，集中于其捕食者蛤、贻贝中。当鞭毛藻大量繁殖产生赤潮时，在甲壳类动物体内，这种毒素便会过多堆积，可达到致命程度。

(17)、有趣的是，轴突的大小和膜上电压门控通道的数量也影响轴突的兴奋性。较小的轴突需要更大的去极化才能达到动作电位阈值，并且对局部麻醉药的阻滞更敏感。

(18)、   是什么事件引起Na+通道进入关闭状态的？当膜达到阈电位值的时候，每个Na+通道门控变化与存在的2个紧密相关的事件有关，首先激活态门迅速开放引起膜的去极化，使通道转换成开放的构型(图4)。

(19)、下降(Fallingphase)。Na+通道打开1ms后关闭，K+通道在去极化1ms后打开，K+通透性>N+，膜内电压为正，K+外流，电压下降。

(20)、   激活态的门就像一个带合页的门，或处于开放状态，或处于关闭状态。失活态的门由一段氨基酸残基组成，犹如将一个球用链条连接在一起。当球自由悬垂在链条的下方时，门是开放的；当球与位于通道口的受体结合时，门将处于关闭状态。只有激活态和失活态2个门都处于开放状态时，通道才能允许离子通过。2个门中只要有任何一个处于关闭状态，离子将不能从通道通过。按此种模型，电压门控Na+通道门将在3种状态之间转换：

4、动作电位的产生机制

(1)、不同神经细胞，有不同去极化方式，也就是使膜内电压上升的方式。上面的例子是对细胞膜拉伸敏感的Na+门控通道，在中间神经元中，通常是对神经递质敏感的Na+门控通道打开产生动作电位。另外还可以使用微电极，人工注射电流的方式来产生动作电位。

(2)、   ①虽然是关闭的但有能力开放(激活态门关闭，失活态门开放)；

(3)、阈下刺激引起       阈(上)刺激引起

(4)、一般来说，轴突膜上，每平方微米可能包含数千个钠通道。动作电位的产生需要许多离子通道的协同运作。同样的，离子通道的性质也能解释动作电位的性质。比如：通道的快速打开，解释了动作电位上升相很快；通道保持打开持续时间很短，解释了动作电位持续时间很短；通道的失活，解释了绝对不应期，即通道被重新激活之前，不能产生另一个动作电位。

(5)、    动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子(一般净电荷为负值)对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。

(6)、Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化

(7)、以上讨论的传导一般只发生在轴突上，树突、细胞体上则不会发生这种传导。因为这种传导需要钠离子通道，而树突、细胞体上很少有这种通道。一般轴丘，会被称为峰起始区(spike-initiationzone)。

(8)、细胞膜的渗透性和离子移动的显著变化导致动作电位的发生

(9)、细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内。

(10)、  离子通道有许多种，根据其选择性可分为Na+通道、K+通道、Ca+通道等。而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。

(11)、   动作电位期间的离子的流动主要与2种离子的通道有关：即电压依赖性Na+门控通道和K+门控通道。可以将通道看作一扇门，它选择性地开放充许离子通过，或关闭阻挡离子通过。组成通道蛋白的三维结构的变化，决定通道是处于开放还是处于关闭状态。已知存在3种类型的门控通道：①电压门控通道；②化学门控通道；③机械门控通道。

(12)、如果大脑每个神经元都像鱿鱼的巨型轴突一样粗壮，那么大脑将会大到连谷仓都装不下。大脑如何在不改变轴突宽度的条件下，加快动作电位传导呢？

(13)、   当给细胞膜一个能使其产生动作电位的阈刺激时，就会观察到，首先出现一个缓慢的去极化过程，当去极化达到约-55~-50mV的临界水平时，即阈电位时，立即产生了一个爆发的去极化过程。首先记录到一个尖锐的向上偏转的电位波形，达到0mV后膜电位的极性翻转。与细胞膜外相比，此时细胞膜内的电位为正，然后膜又迅速复极化，回到静息电位水平。由于复极化的驱动力通常较大，使得膜电位的恢复超过了静息电位值，产生了一个比静息电位还负的电位(如，-80mV)，即正后电位，然后才回到静息膜电位水平(图1)。

(14)、最大频率为1000Hz，也就是动作电位产生后，1ms内无法再产生动作电位，这里的1ms，被称为绝对不应期(absoluterefractoryperiod)。在度过这1ms后，便进入了几ms的相对不应期(relativerefractoryperiod)，这期间阈值会比正常值高，也就更难产生动作电位。

(15)、对夹下来的含有离子通道的细胞膜加上电压，可以发现，从-80mV到-65mV时，通道保持关闭；-65mV到-40mV时，通道突然打开，并有以下三个特点：

(16)、动作电位：Na+大量内流；局部电位：Na+少量内流。

(17)、动作电位是阈下刺激引起；而局部电位是阈刺激或阈上刺激引起。

(18)、＂全或无＂现象，单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会暴发动作电位。

(19)、   当Na+通道关闭而K+继续从膜内向膜外渗漏时，由于没有Na+继续进入细胞内，膜电位必然会逐渐缓慢恢复到静息电位水平。然而，在动作电位达到峰值的时候，由于K+通道在此时的开放，加速了膜电位向静息电位水平恢复的速度，电压门控K+通道的开放极大地增加了K+的渗透性，是静息状态时Na+通透性的300倍，大量携带正电荷的K+从细胞内流出，导致K+浓度梯度和电位梯度在膜内下降。值得注意的是，在动作电位峰值时，由于细胞的正电位对胞内K+的排斥作用，此时K+的电势梯度是从膜内指向膜外的，与静息电位时膜的电势梯度的方向正好相反。

(20)、 突触前膜释放兴奋性神经递质，与后膜上受体结合而导致膜电位去极化，称为兴奋性突触后电位。该电位与动作电位并不相同。动作电位的产生与电压门控通道有关，其特点是“全或无”，即电压门控通道要么不能被激活而导致动作电位不能产生，要么能被激活而几乎全部开放，表现出相同大小的动作电位。动作电位可以在神经纤维上传导，不随传导距离增加而减弱，同一神经元上两个动作电位相遇以后会抵消或停止传导。而突触后膜上则没有电压门控通道，兴奋性突触后电位是由于化学门控Na+(或Ca+)通道开放使Na+(或Ca+)内流而形成。化学门控通道的开放数量与其所结合的递质成正相关，因此不表现出“全或无”的特点。这种电位不能传导，只能在局部扩布并逐渐减弱直至消失。多个兴奋性突触后电位相遇可以叠加，而不是抵消。当兴奋性突触后电位累加达到一定强度，通过局部电流形式刺激轴突的始段产生动作电位才可以沿神经纤维进行远距离传导。神经与骨骼肌相联系的部位称为神经—骨骼肌接头，与突触结构相似。兴奋经递质传递至接头后膜(终板膜)以后在接头后膜产生的终板电位与兴奋性后电位特点相同。

5、动作电位名词解释

(1)、为了验证这个观点，人们必须测量动作电位上升下降阶段膜上电导，由于动作电位变得很快，不好测。后来有人发明了电位钳(voltageclamp)，它能够将膜电位固定在某个选定的值。

(2)、动作电位是指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。

(3)、 突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+(或Ca+)通道关闭，使Na+(或Ca+)不能内流。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低。

(4)、除此以外，最新的光遗传学工具，包括一种叫盐细菌视紫红质(halorhodopsin)的蛋白质，是一种来自单细胞微生物的蛋白质，能抑制神经元对黄光的反应。

(5)、除了向神经细胞内插入电极，用电流产生动作电位以外，还可以用光。研究人员在对海藻的研究中发现了一种光敏感通道蛋白(channelrhodopsin-ChR2)。将ChR2基因引入哺乳动物中后，该基因编码了一种光敏感的阳离子通道，当有光照射时便会迅速打开，阳离子进入神经细胞后便产生动作电位。这种方式称为光遗传学(optogenetics)。

(6)、Na+外面多，扩散作用沿通道进入细胞内，导致去极化，膜内电压上升

(7)、局部电位具有以下特征：① 不是“全或无”的；②电紧张扩布；③ 没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。

(8)、 神经元上产生动作电位的兴奋位点与周围未兴奋区段所形成的电位差非常小，不足以在整个神经纤维上形成如同金属导线连通电源一样的电流，而只能与一小段相邻未兴奋部位形成局部电流。该局部电流刺激相邻部位也产生一个动作电位，紧接着相邻部位又与下一个部位产生局部电流。依次循环下去，也就相当于动作电位逐点地传导开来。因为不只是离子在溶液中受电场力驱动沿单一方向移动，还牵涉到离子通道的开闭以及离子的跨膜运动，自然比普通的电流要慢得多。当然，只有无髓神经纤维才是这种“逐点式”传导，而有髓鞘的神经纤维则是“跳跃式”的传导，这是因为附着在神经纤维外的髓鞘是不导电以及不允许离子通过的，只有在无髓鞘的部位即郎飞结处能与细胞外液接触，也只有这些部位才能产生动作电位。相当于兴奋只能在郎飞结之间“跳跃式”传导，传导速度大大超过“逐点式”传导，不过依然比电流速度要慢很多。

(9)、在膜片钳发明之前，离子通道的存在都只是假设的理论而已。其发明，能让人测量通过单通道的离子电流。

(10)、不同的离子通道决定了不同细胞的这种特性。比如有一种钾离子通道，打开的很慢。如果这种通道很多，那么就会产生适应性动作电位。因为给的刺激越长，开启的钾离子通道越多，恢复静息时向外流出的钾离子电流更多，电压下降更低，超极化。

(11)、把轴突想象成一根鞭炮的引线，你可以在引线任意位置点燃，引线会向两边传播。不同的是，引线只能点一次，而轴突能恢复原状，并点很多次。

(12)、有一种办法能取到细胞膜上的离子通道——膜片钳(patchclamp)。将两个很细的电极，像钳子一样，夹下细胞膜的一小部分，幸运的话这一小块膜只会包含一个离子通道。

(13)、从神经元两端向中间传导的两个动作电位相遇后为什么会抵消

(14)、   去极化达到阈电位时，膜对Na+的通透性突然显著增大，超过了K+通透性的600倍。此时，不管是处于开放还是处于关闭状态的通道都不再能开放。在去极化早期时相时，随着越来越多的Na+通道的开放，膜电位开始减小，当达到阈电位时，Na+通道开放的数量已经足以启动一个动作电位产生的正反馈进程，使余下的大量的Na+通道也相继开放。与K+的通透性相比，此时细胞膜对Na+的通透性占据了绝对的优势，大量的Na+进入细胞内，膜内电位迅速由负变正，并接近Na+的平衡电位(约+60mV)。此时电位已达到+30mV，但并未真正达到Na+的平衡电位水平，这是由于此时Na+通道开始关闭进入失活态，Na+的通透性下降到静息状态水平。

(15)、电压门控钠离子通道(voltage-gatedsodiumchannel)有一条长肽链构成。肽链有4个区域，用Ⅰ-Ⅳ来表示；每个区域由6个，跨膜的α螺旋构成，标记为S1-S4个区域围在一起，形成一个孔洞。

(16)、②阈电位：一个适宜的刺激使一些Na+通道的激活态门开故，此时Na+通道的两种状态的门都处于开放状态，Na+的浓度梯度(膜外高于膜内)和电压梯度(膜外为正，膜内为资)两种力都驱使Na+迅速向细胞内流动，引起膜两侧达到阈电位。

(17)、   ①Na+激活态门的迅速开放，使Na+进入到细胞内，使膜从阈电位水平迅速升至动作电位的峰值；

(18)、答：如神经元不同的电气行为中所讨论，神经元会产生适应性动作电位，即先快后慢。

(19)、将电极插入细胞内，能测量细胞内外电压差。将充满着电导很高的KCL溶液针管，插入细胞内，测量到的电压值与接地电压在放大器中比较，然后将结果导入示波器中，就能显示变化极快的动作电位。

(20)、动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。

(1)、动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位基础上产生快速的可传播的一过性电位波动。

(2)、在动物中，都有着相似的动作电位特点。比如从鱿鱼到人类都有动作电位共有的特点。

(3)、具体来说，当某个部位受到刺激，Na+通道打开，Na+流入细胞后，Na+会向细胞周围扩散，使得细胞内附近电压升高，当超过阈值后，Na+通道打开，重复扩散过程，直到轴突末梢后，使用突触传导继续传导信号。

(4)、   细胞膜是如何从一个相对平衡和稳定的静息状态转变成动作电位的？我们知道K+是维持静息膜电位最重要的离子，在静息状态时，细胞膜对K+的渗透性要远超过Na+。然而在动作电位期间，细胞膜对K+和Na+的通透性发生了极大的变化，这些离子按其电化学梯度迅速跨膜流动，由于这些是带电离子，因此这种流动形成了跨膜电流。

(5)、髓鞘不是连续覆盖在轴突上的，中间会有断裂——郎飞结。电压门控钠离子通道聚集在郎飞结上，因此郎飞结能产生动作电位。郎飞结之间距离在0.5mm-2mm之间，越肥大的轴突有越远的郎飞结。

(6)、上升阶段(Risingphase)。内部电压为负，Na+通道打开后，Na+通透性>K+，膜内电压为负，Na+内流，电压上升。

(7)、当持续给神经元刺激时，不同神经元会产生不同的动作电位特点。比如有三种，持续稳定的动作单位，先快后慢的适应性动作电位(adaptation)，以及突然集中爆发的动作电位。前两种分别发生在大脑皮层中的星形细胞以及锥形细胞中，后者发生在皮层大锥体神经元的一种特殊亚型。

(8)、静息电位接近于K+的平衡电位，主要受膜内外的K+浓度差影响。动作电位接近于Na+平衡电位，主要受膜内外的Na+浓度差影响。将离体神经置于较低Na+浓度的溶液中，该神经所能产生的动作电位幅度降低，静息电位幅度变化不大，兴奋性降低。兴奋性降低的原因是细胞内外Na+浓度差减小，Na+内流速度降低，再生性地激活Na+通道难度增大。反之，适当降低细胞外液中K+浓度，则使静息电位绝对值升高，而对动作电位影响不大，兴奋性降低。原因是膜内外K+浓度差增大，K+外流增多使静息电位绝对值升高，去极化到阈电位的难度升高。

(9)、引线的燃烧传导取决于火焰传播的速度，动作电位的传导取决于离子在轴突内流动的速度。水在管子中流动取决于管子的性质，而离子流动的速度，即电流，也取决于轴突的性质，即其电阻。

(10)、不衰减传播：即动作电位的幅度和波形在传播过程中始终不变，也是全或无现象在传播时的一个体现。

(11)、静息电位接近于K+的平衡电位，主要受膜内外的K+浓度差影响。动作电位接近于Na+平衡电位，主要受膜内外的Na+浓度差影响。将离体神经置于较低Na+浓度的溶液中，该神经所能产生的动作电位幅度降低，静息电位幅度变化不大，兴奋性降低。兴奋性降低的原因是细胞内外Na+浓度差减小，Na+内流速度降低，再生性地激活Na+通道难度增大。反之，适当降低细胞外液中K+浓度，则使静息电位绝对值升高，而对动作电位影响不大，兴奋性降低。原因是膜内外K+浓度差增大，K+外流增多使静息电位绝对值升高，去极化到阈电位的难度升高。

(12)、运气好，膜上就只有一个通道。当电压从-65mV上升到阈值Vm后，能检测到电流流入(e)。通道保持开放的时间可能不同，但电导值保持不变。

(13)、如钾离子一般，钠离子通道也有孔环，这使得它对Na+的通透性是K+的12倍。内部电压去极化超过阈值后，钠离子通道会扭曲，使得Na+与一个水分子的配合物能够通过。很显然通过通道是需要将离子周围的水去除只剩一个的。

(14)、   ②Na+失活态门缓慢关闭，在经历一个短暂的时间延迟后，阻止Na+的进一步内流，使电位值不能继续上升；

(15)、膜电位和钠平衡电位，在动作电位的过程中，哪个会变化?

(16)、值得注意的是，从起点开始传导的动作电位并不会反向传回起点，因为起点的Na+通道会失活，进而进入不应期。一般从细胞体传到轴突末梢称为顺向传导(orthodromicconduction)，反之，则称为逆向传导(antidromicconduction)。

(17)、细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同。

(18)、一个动作电位。(a)示波器显示的动作电位。(b)动作电位的各个部分。

(19)、(教材拓展)“人体体温调节”中几个疑惑点解答

(20)、S4负责感知电压变化，由于S4螺旋上，间隔分布带电的的氨基酸分子残基，当膜电位改变时，S4可以被移动，于是使得离子通道打开。

(1)、⑤超极化电位：激活态和失活态的电压门控Na+通道都关闭，电压门控K+通道也逐渐开始关闭，但速度缓慢，会有稍微过量的Ｋ+外流使膜电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位，即正后电位。细胞膜很快会恢复到静息状态，细胞膜时刻准备响应另一个新刺激。

(2)、理论上，简单的切换Na+通透性就能反转膜电位

(3)、膜片钳其实就是一个玻璃管子，顶端用火抛光过，直径在1-5um。拿到细胞膜上(a)，一吸(b)，膜就将孔密封住。再扯管子(c)，就把这小块膜撕下来。在管子上施加电压，由于玻璃管电导很低，离子只能选择通过膜上的通道，就可以测量单通道膜上稳定的电流(d)测量的电流幅值，处于一个稳定的膜电位上，反映了膜电导；电流持续时间反映了通道开启的时间。